Nghiên cứu do Viện Wellcome Trust Sanger thực hiện đã phát hiện ra một đích sinh học mới cho các thuốc để giảm sự di căn của khối u ở bệnh nhân ung thư.
Nghiên cứu được thực hiện trên chuột biến đổi gen đã tìm thấy 23 gen có liên quan tới di căn ung thư. Các nhà nghiên cứu chỉ ra rằng một trong những gien đích, Spns2 dẫn tới giảm ¾ di căn khối u.
Khối u di căn đến những vị trí khác của cơ thể là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong cho bệnh nhân ung thư. Trên 90% trường hợp tử vong do ung thư là vì nguyên nhân này, tuy nhiên, quá trình di căn của khối u vẫn chưa được làm rõ.
Để tìm hiểu xem các gen trong cơ thể có ảnh hưởng tới di căn hay không, các nhà nghiên cứu đã tìm hiểu cách các khối u di căn ở những con chuột biến đổi gen thiếu những gen đơn đặc hiệu. Họ đã sàng lọc 810 gen duy nhất và xác định được 23 gen làm tăng hoặc làm giảm sự di căn các tế bào ung thư da tới phổi. Nhiều gen trong số này cũng gây biến đổi trong hệ miễn dịch, như làm thay đổi khả năng chống nhiễm trùng của cơ thể.
Loại bỏ gen Spns2 gây ra sự thay đổi lớn nhất, làm giảm khoảng 4 lần sự di căn của khối u tới phổi. Sau đó các nhà nghiên cứu đã tìm hiểu ảnh hưởng của gen này lên di căn của các ung thư khác từ đại tràng, phổi và vú và chỉ ra rằng Spns2 cũng làm giảm di căn của những loại ung thư này.
TS David Adams từ Viện Wellcome Trust Sanger cho biết: “Mất gen Spns2 làm giảm hình thành khối u nhiều nhất và thể hiện một đích trị liệu mới. Chuột thiếu Spns2 có tỷ lệ tế bào miễn dịch khác với bình thường, có vẻ giúp hệ miễn dịch loại bỏ ung thư. Các thuốc nhắm vào đích này có thể giúp giảm hoặc ngăn ngừa sự di căn của các khối u trong cơ thể.
Trước nghiên cứu này, gen Spns2 được biết là tác động tới hệ miễn dịch nhưng không ảnh hưởng tới sự di căn khối u. Nó mã hóa protein vận chuyển lipid S1P, truyền tín hiệu tới hệ miễn dịch. Nếu không có protein vận chuyển này, việc truyền tín hiệu không hoạt động đúng và kết quả là tạo ra những thay đổi trong tỷ lệ các tế bào miễn dịch khác trong cơ thể.
BS Thu Vân
(Theo Univadis/ MNT)