THÔNG TIN VỀ THÀNH PHẦN: PRASUGREL
Tên khác:
Thành phần:
Prasugrel
Tác dụng:
Dùng để ngăn ngừa sự hình thành cục máu đông;
Chỉ định:
Prasugrel được sử dụng kết hợp với aspirin liều thấp để ngăn ngừa huyết khối ở bệnh nhân mắc ACS, bao gồm đau thắt ngực không ổn định , nhồi máu cơ tim không ST chênh lên ( NHFI ) và nhồi máu cơ tim ST ( STEMI ), được lên kế hoạch điều trị bằng PCI.
Quá liều:
Chống chỉ định:
Không nên dùng prasugrel cho bệnh nhân chảy máu bệnh lý đang hoạt động, như loét dạ dày hoặc có tiền sử cơn thiếu máu não thoáng qua hoặc đột quỵ;
Tác dụng phụ:
Tim mạch: Tăng huyết áp (8%), hạ huyết áp (4%), rung tâm nhĩ (3%), nhịp tim chậm (3%), đau ngực không do tim (3%), phù ngoại biên (3%), xuất huyết giảm tiểu cầu (TTP)
Hệ thần kinh trung ương: Nhức đầu (6%), chóng mặt (4%), mệt mỏi (4%), sốt (3%), đau tứ chi (3%)
Da liễu: Phát ban (3%)
Nội tiết và chuyển hóa: Tăng cholesterol máu / tăng lipid máu (7%)
Tiêu hóa: Buồn nôn (5%), tiêu chảy (2%), xuất huyết tiêu hóa (2%)
Huyết học: Giảm bạch cầu (3%), thiếu máu (2%)
Thần kinh cơ và xương: Đau lưng (5%)
Hô hấp: Epistaxis (6%), khó thở (5%), ho (4%)
Quá mẫn, bao gồm phù mạch
Thận trọng:
Tương tác thuốc:
Dược lực:
Prasugrel là thuộc lớp thienopyridine của thụ thể ADP ức chế, như Ticlopidine và clopidogrel. Các tác nhân này làm giảm sự kết tập ("đóng cục") của tiểu cầu bằng cách liên kết không thể đảo ngược với các thụ thể P2Y 12 . So với clopidogrel, prasugrel ức chế adenosine diphosphate, gây ra sự kết tập tiểu cầu nhanh hơn, ổn định hơn và ở mức độ lớn hơn so với clopidogrel tiêu chuẩn và cao hơn ở những bệnh nhân mắc bệnh mạch vành, kể cả những người mắc bệnh mạch vành
Prasugrel tạo ra sự ức chế kết tập tiểu cầu đến 20 μM hoặc 5 ADM ADP, được đo bằng phép đo tổng hợp truyền ánh sáng. Sau khi dùng liều 60 mg của thuốc, khoảng 90% bệnh nhân đã ức chế ít nhất 50% kết tập tiểu cầu trong một giờ. Ức chế tiểu cầu tối đa là khoảng 80%. Sự ức chế trạng thái ổn định trung bình của sự kết tập tiểu cầu là khoảng 70% sau ba đến năm ngày dùng thuốc với liều 10 mg mỗi ngày sau khi dùng liều 60 mg.
Sự kết tập tiểu cầu dần dần trở lại các giá trị cơ bản trong vòng năm đến 9 ngày sau khi ngừng prasugrel, lần này là sự phản ánh của việc sản xuất tiểu cầu mới thay vì dược động học của prasugrel. Ngừng clopidogrel 75 mg và bắt đầu prasugrel 10 mg với liều tiếp theo dẫn đến ức chế tăng kết tập tiểu cầu, nhưng không lớn hơn liều sản xuất prasugrel 10 mg duy nhất. Tăng ức chế tiểu cầu có thể làm tăng nguy cơ chảy máu.
Dược động học:
Hấp thụ
Sinh khả dụng:> 78%
Thời gian cao điểm: 30 phút
Hấp thụ:> 79%
Phân bố
Protein liên kết: Chất chuyển hóa hoạt động, 98%
Vd: 44-48 L
Sự trao đổi chất
Thủy phân nhanh chóng trong ruột thành chất chuyển hóa hoạt động thông qua CYP3A4 và CYP2B6
Đào thải
Thời gian bán hủy: 7 giờ (phạm vi, 2-15 giờ)
Giải phóng mặt bằng: 112-166 L / giờ
Bài tiết: Nước tiểu (68%), phân (27%)
Cách dùng:
Theo chỉ dẫn của bác sĩ;
Mô tả:
Bảo quản: